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VITOR OLIVEIRA Rua de Santo António, 4 Tel :+351 262 959 288 Apresentação do Canil: |
CENTRO DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO DISPLASIA DA ANCA A Displasia coxo-femoral foi descrita no cão no ano de 1935. A diferença entre o homem e o cão é que a displasia coxo-femoral no cão é uma doença hereditária, mas não é congénita: o cão não nasce com displasia, mas devido à influência de factores ambientais, alimentares, excesso de exercício, etc., e unida a um importante componente genético, origina-se um desequilíbrio entre a massa muscular e o desenvolvimento esquelético, resultando numa falta de congruência entre o acetábulo e a cabeça do fémur. Basicamente temos dois tipos de displasia: 1 - Acetabular: Típica no Pastor Alemão e Labrador Retriever, em que existe aplanamento do acetábulo associado a uma escassa cobertura acetabular da cabeça femoral. 2 - Do colo do fémur: Caracteriza-se essencialmente pela alteração do ângulo femoral e na falta de pressão ao nível do acetábulo. A perda de contacto entre a cabeça femoral e o acetábulo provoca instabilidade articular e laxidão coxo-femoral, originando posteriormente a osteoartrose. Factores que predispõem ao aparecimento da displasia coxo-femoral: Factores Genéticos: O índice de heredatibilidade da displasia coxo-femoral é de 0,25% (baixa), e tem carácter poligénico (não se sabe quantos genes intervêm). Muitos animais podem mostrar um fenótipo normal com radiografia correcta, mas serem genotipicamente portadores do carácter displásico e transmitir à descendência, o que complica grandemente a sua erradicação. A constituição da própria raça é também um factor determinante na apresentação de displasia, assincronia entre o desenvolvimento ósseo e muscular (Ex.Labrador), morfologia intrínseca do acetábulo pouco profundo no Pastor Alemão, mais côncavo no Boxer, a angulação e orientação da cabeça do fémur no Mastin e Montanha dos Pirineus, e a laxidão articular típica do Pastor Alemão, explicam as diferentes percentagens de incidência em raças de peso e desenvolvimento ponderal similares. Factores Ambientais: Um excesso de alimentação. Ligado, geralmente, à alimentação "ad libitum" influencia a velocidade de crescimento do animal. Um animal jovem, com uma arquitectura óssea ainda não compacta, que tem de suportar um peso excessivo poderá estar disposto a desenvolver Displasia da Anca. A sobrealimentação com dietas de elevado teor energético cálcio, vitaminas, etc. devem ser evitadas sobretudo na idade máxima de crescimento, entre os 3 e os 8 meses de idade. Exercício: factor a considerar na etiopatologia da displasia da anca. Exercícios violentos incrementam a laxidão articular. Um exercício moderado que permita um desenvolvimento muscular apropriado aumenta a estabilidade articular e ajuda a prevenir a displasia da anca.
Sintomas Clínicos: São muito variáveis e com uma certa independência das lesões osteoartrósicas, radiologicamente evidentes. Não há um paralelismo entre sintomas clínicos e sinais radiográficos, apresentando-se um amplo leque de possibilidades desde animais displásicos assintomáticos a animais paraplégicos. Classicamente distinguimos dois grupos de animais com sintomatologia clínica: *Animais jovens de 6 a 12 meses de idade que manifestam sinais de forma, mais ou menos, intermitente e transitória. Este facto deve-se à existência de microfracturas. Dolorosas, que acontecem sobretudo no bordo acetabular por laxidão articular. Posteriormente a rápida ossificação das mesmas leva a um desaparecimento mais ou menos transitório da dor. *Um segundo grupo de animais estaria representado por animais de 4 a 5 anos ou mais quando já se estabeleceram lesões irreversíveis de osteoartrose. Nos animais jovens podemos tentar realizar um diagnóstico precoce da laxidão articular mediante o teste de Ortolani. Coloca-se o animal em decúbito lateral, pressiona-se o joelho na direcção do trocânter o que facilita a luxação da cabeça femoral. Mantendo a pressão, movemos a extremidade para o exterior (abdução), o que vai provocar a recolocação da cabeça do fémur no interior do acetábulo. Em cachorros com laxidão articular (predisposição para a displasia), notamos um ruído quando a cabeça femoral recupera a sua posição normal. O sinal de Bardens também se utiliza para determinar o excesso de laxidão articular de forma precoce em cachorros. Consiste em tentar separar a cabeça femoral do acetábulo mediante uma força de abdução alta, com o animal posicionado em decúbito lateral. Cerca de 75% dos animais positivos a estes testes serão displásicos na idade adulta.
Diagnóstico radiológico: O estudo radiológico é actualmente o único meio de diagnosticar a displasia coxofemoral. No Pastor alemão, por exemplo a fiabilidade de detecção por radiografia é de 16% aos 6 meses de idade, 70% ao ano de idade ,82% aos 18 meses de idade e 95% aos 2 anos de idade.
Com a finalidade de realizarmos a leitura correcta da radiografia recorremos a medidas coxométricas:
Ângulo de Norberg-Olson
Tratamento: Conservador: Cirúrgico:
PECTINECTOMIA:
OSTEOTOMIA TRIPLA: A osteotomia tripla do púbis, isquíon e ilíon, liberta a parte acetabular, de forma a que se pode reorientar, conseguindo uma maior congruência da mesma com a cabeça femoral, diminuindo assim, a laxidão da cápsula articular, e evitarmos as lesões degenerativas da articulação.
A rotação no caso acima descrito foi de 30 º ,a radiografia foi efectuada após a cirurgia. Podemos verificar a introdução total da cabeça femoral no acetábulo no pós cirúrgico.
DARTROPLASTIA: É a cirurgia mais recente que utilizamos para corrigir a displasia em animais que já passaram os 12 meses de idade e que já não podem realizar uma osteotomia tripla. Contudo não são candidatos a uma cirurgia de prótese da anca ou muito menos a uma artroplastia por excisão.
ARTROPLASTIA: A excisão da cabeça do fémur só deve ser utilizada como último recurso. O fim que perseguimos é a supressão da dor, eliminando a articulação. A recuperação funcional é mais lenta.
PRÓTESE TOTAL DA ANCA: A substituição da articulação coxo femoral em animais com osteoartrose por uma prótese é uma técnica cada vez mais utilizada.
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